Пищевая аллергия, определяемая как неблагоприятная иммунная реакция на пищевые белки, становится все более распространенным заболеванием, особенно в крупных мегаполисах. Пищевая аллергия сильно отличается от пищевой непереносимости, которая определяется как неиммунная реакция, включающая метаболические, токсические, фармакологические и прочие неиммунные механизмы.

Пищевая аллергия – это не одно заболевание, а целый спектр клинико-патологических нарушений. Заболевания, связанные с иммуноопосредованной пищевой аллергией, включают острую крапивницу/ангионевротический отек, синдром оральной аллергии, атопический дерматит, эозинофильное желудочно-кишечное заболевание, аллергический контактный дерматит и синдром энтеропатии/энтероколита. Хотя глютеновая болезнь также является иммуноопосредованным заболеванием, вызванным глютеном, пищевым белком, ее обычно не классифицируют как пищевую аллергию.

Таким образом, проявления пищевой аллергии значительно различаются в зависимости от задействованного иммунного механизма и пораженного органа-мишени, варьируясь от типичной острой крапивницы/ангионевротического отека до более хронических состояний, таких как экзема или эозинофильное желудочно-кишечное заболевание.

Социальная значимость IgE опосредованной пищевой аллергии

Пищевая аллергия может быть сгруппирована в две основные категории: IgE-опосредованная и не-IgE-опосредованная. IgE-опосредованные реакции обычно имеют быстрое начало с клиническими симптомами, обычно развивающимися в течение от нескольких минут до нескольких часов после приема пищи. В определенный момент, возможность фатальной анафилаксии при IgE-опосредованной пищевой аллергии на арахис, лесные орехи и морепродукты, получило широкое освещение в средствах массовой информации, что привело к повышению осведомленности о пищевых аллергиях и страху перед ними.

Многие считают, что у них имеется пищевая аллергия, не зависимо от того наблюдались ли они у врача или нет. До одной трети населения США считает, что у них пищевая аллергия, но действительная распространенность данного заболевания составляет только 5% у взрослых и 8% у детей. Однако за последнее десятилетие распространенность данного заболевания значительно увеличилась, в результате чего это стало важной проблемой общественного здравоохранения.

Реакция иммунной системы при IgE опосредованной пищевой аллергии

Благодаря многочисленным исследованиям мы знаем, что иммунная система играет важную роль в поддержании толерантности к безвредным антигенам. Пищевая аллергия, опосредованная IgE, как раз возникает в результате потери целостности ключевых иммунных компонентов, которые поддерживают состояние толерантности и препятствуют распознаванию безвредных пищевых антигенов в качестве патогенов (Рис. 1).

Изначально пероральная толерантность к пищевым продуктам реализуется, начиная с проникновения пищевого антигена через слизистый барьер. Далее следует обработка антигена дендритными клетками (ДК) в не активированном состоянии и индукция супрессорных цитокинов, таких как интерлейкин 10. Это, в свою очередь, приводит к дифференцировке наивных Т-клеток в Т-регуляторные клетки и подавлению специфических к пищевому антигену Th2-клеток, а также к увеличению продукции IgA и IgG4 В-клетками и снижению синтеза IgE. Наконец, происходит иммунная супрессия эозинофилов и базофилов.

При нарушении этого механизма происходит высвобождение провоспалительных цитокинов, которые активируют ДК. В дальнейшем ДК активируют наивные Т-клетки, и те приобретают Th2-фенотип, что, в свою очередь, способствует развитию провоспалительного сигнала в сторону В-клеток, специфичных к пищевым антигенам. Благодаря этому происходит переключение продукции иммуноглобулинов в сторону IgE специфичные к пищевым антигенам. Таким образом происходит сенсибилизация —ошибочное определение пищевого антигена как возбудителя.

Симптомы и диагностика IgE опосредованной пищевой аллергии

IgE опосредованная пищевая аллергия, может сопровождаться большим числом симптомов, таких как боль, тошнота, рвота и диарея, возникающих при попадании в организм определенных продуктов. Угрожающий жизни характер этого заболевания способствовал глубокому пониманию иммунологических механизмов, вызывающих аллергическое состояние. Дендритные клетки и Т-клетки стимулируют выработку хелперных цитокинов Th2, чтобы стимулировать выработку В-клетками аллерген-специфичного IgE при возникновении аллергической сенсибилизации. Затем, при последующем контакте с пищей, возникает множество симптомов. Они могут включать легкие кожные реакции или более тяжелые реакции с вовлечением дыхательной, желудочно-кишечной, сердечно-сосудистой или нервной системы.

Важное место в диагностике IgE-опосредованной пищевой аллергии занимают кожные тесты и исследование уровня аллерген-специфических IgE в сыворотке и плазме крови. Сегодня в арсенале аллерголога-иммунолога имеется широкий спектр современных методов количественной оценки аллерген-специфических IgE, таких как ImmunoCAP, PROTIA Allergy-Q, иммуноферментный анализ на отдельные аллергены и т.д. При этом лечение IgE-опосредованной пищевой аллергии должно включать в себя устранение контакта с аллергеном, применение лекарственных препаратов, снимающих симптоматическое проявления аллергии, а также аллерген-специфическую иммунотерапию (АСИТ). В будущем, вероятно, благодаря дальнейшему развитию диагностических систем и внедрению профилактического скрининга в рутинную клиническую практику, станет возможно полностью купировать развитие IgE-опосредованной пищевой аллергии.